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（五）上皮生长因子：上皮生长因子能增加血流，增强修复能力，促进生长抑素的生成和释放，进而增加黏膜下的血流。
（一）胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。β细胞在胃体分布非常广泛，主要分泌胃酸，也就是HCL/盐酸。胃体和胃底存在的主细胞分泌胃蛋白酶元，但胃蛋白酶元不具备消化蛋白的作用，必须在胃酸的激活下，转变成胃蛋白酶。因此胃酸和胃蛋白酶的合成，才对食物有一定的消化的作用。PH也就是胃酸的酸度在1～3时，胃蛋白酶的活性最强；如果PH＞4，胃蛋白酶的活性减弱。胃酸/胃蛋白酶是身体所必须的，但由于胃黏膜本身也是由蛋白质合成的，在某些特定的情况之下，胃酸和胃蛋白酶会引起胃壁的损伤而形成炎症，甚至形成糜烂和溃疡。
4. 高胃泌素血症：幽门螺旋杆菌刺激巨细胞产生过多的胃泌素，引起高胃泌素血症，刺激胃泌素受体β细胞产生更多胃酸，使PH值进一步降低；同时高胃泌素刺激肠嗜铬细胞，分泌组胺，作用于HR受体，又使β细胞分泌更多胃酸，PH值更低，酸浓度更大，导致反弥散渗透到胃黏膜，损伤胃黏膜。
（三）、HP感染的检测
写在课前的话
溃疡穿孔常见有二种。一种是穿透性溃疡或慢性穿孔，后壁溃疡穿孔发生较缓慢常与相邻的实质性器官黏连，穿孔时胃肠内容物不致流入腹腔；另一种是急性穿孔，溃疡穿透浆膜后胃肠内容物渗入腹膜腔引起急性腹膜炎。
应改变生活习惯，避免任何刺激性食物，戒除烟、酒、浓茶、咖啡等与溃疡发病有关的嗜好。生活要有规律，工作宜劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张，减少心理压力。避免应用致溃疡药物（如NSAID）。
（二）、X线钡餐检查
胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、丰富的粘膜血液、上皮细胞更新、前列腺素和上皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御/修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或两者兼之。
一、胃十二指肠黏膜损伤因素
十二指肠溃疡多位于中上腹部或肚脐上方偏右，胃溃疡位于上腹偏高处或剑突下稍偏左。溃疡的疼痛可为隐痛、钝痛、剌痛、灼痛、饥饿痛但轻而能耐受，如果出现持续性剧痛，提示穿孔。十二指肠溃疡患者疼痛节律表现为饥饿性疼痛，多在两餐之间发生，持续不减直至进食或服制酸药后缓解，常有夜间疼痛，患者常被痛醒。胃溃疡也可出现规律性疼痛，以饱餐性疼痛为多见，常于餐后1小时内发生，经1～2小时缓解，下餐进食后又复现疼痛。反复周期性发作是溃疡病特征之一，腹痛可持续数天、数周或更长，继而是较长时间的缓解，发作有季节性，多在秋冬和早春发病，可因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物气候变化诱发或加重，休息、进食、服制酸剂、手压疼痛部位、呕吐而缓解。总体来说消化性溃疡病有三大特征：慢性过程呈反复发作；发作周期性；发作时上腹痛呈节律性。
一、主要症状
消化道溃疡其他症状主要表现为出血、恶心呕吐、返酸流涎、嗳气腹胀腹泻，同时可能有全身症状，如消瘦、失眠等。
气－钡双重造影能更好地显示黏膜像。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影系直接征象，对溃疡的诊断有确诊价值。良性者向外凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑的堤，其外为辐射状黏膜皱襞；间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。

2. 胃黏膜保护剂胃黏膜保护剂主要有三种，即胶体铋、硫糖铝、前列腺素类药物米索前列醇。胶体铋是胃黏膜保护剂的首选药物，其抗溃疡作用的机制主要是在酸性环境下，形成一层保护膜覆盖在溃疡面上，阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌，同时干扰HP代谢，使菌体与黏膜上皮黏附作用减弱，有杀灭HP的作用。硫糖铝能阻止胃蛋白酶侵袭溃疡面，有利于黏膜上皮细胞再生，阻止氢离子向黏膜内逆弥散，从而促进溃疡愈合。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜黏液/碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流量的作用。还有一类是铝碳酸镁（铝镁合剂）、思密达这类药物也具有胃黏膜保护剂的作用。
（2） H2受体拮抗剂 H2受体拮抗剂（H2RA）能选择性竞争H2受体，使壁细胞胃酸分泌减少。第一代药是西米替丁，此药副作用较大,dunks for women，有乳房发育、泌乳、性功能减退等，因此这类药物在临床上已不用；第二代药雷尼替丁，150m g，2次/日，一般服药6～8周即可；第三代药法莫替丁，起效快，抑酸能力达15～17小时，20mg， 2次/日，服药时间6～8周，此外还有尼扎替丁、罗沙替丁等替丁类药物。H2RA的不良反应较小，总的发生率低于 3％。
上腹痛是消化性溃疡的主要症状。其他症状主要表现为出血、恶心呕吐、返酸流涎、嗳气腹胀腹泻，同时可能有全身症状，如消瘦、失眠等。上消化道出血：是消化性溃疡最常见的并发症。少数GU可发生癌变，DU则基本不会发生癌变。
（二）功能性消化不良
对于长期慢性GU病史、年龄在50岁以上的男性患者、溃疡顽固不愈者应提高警惕。如果患者表现为疼痛规律消失，食欲减退、体重明显减轻、不明原因的低热或贫血、便潜血持续阳性往往提示癌变可能。
1. 尿素酶：幽门螺旋杆菌的代谢物尿素酶，将尿素分解成氨，破坏黏膜完整性和屏障功能，干扰能量代谢，导致细胞空泡变性，这是幽门螺旋杆菌致病的主要原因；
（一）胃黏膜保护屏障：胃黏膜-碳酸氢盐屏障是胃黏膜保护机制的第一道屏障，其物质基础是胃壁结合柱状上皮细胞分泌的黏液层和胃黏膜上皮细胞分泌的碳酸氢盐，可中和由胃腔向黏膜逆流的H+，防御胃腔内H+和胃蛋白酶反向弥散入黏膜组织内，是胃黏膜重要的抗酸机制之一。另外，胃黏膜-碳酸氢盐屏障起到润滑作用，促进食物运送，防止黏膜遭受机械损伤。
二、胃十二指肠黏膜自身防御/修复机制
是指有消化不良的症状（有时症状酷似消化性溃疡及慢性胃炎），而无溃疡及其他器质性疾病者而言，检查可完全正常或只有轻度胃炎。与消化性溃疡病的鉴别有赖于X线或胃镜检查。
3. HP感染的治疗根除HP可使大多数HP相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际上已对HP相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗HP治疗。由于大多数抗生素在胃低PH值环境中活性降低和不能穿透黏液层到达细菌，因此HP感染不易根除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除HP，因而发展了将制酸剂、抗生素或起协同作用的铋剂联合应用的治疗方案。目前普遍推崇金三联和金四联疗法。金三联疗法，一种以胶体铋剂为基础和质子泵抑制剂（PPI）为基础加上二种抗生素的方案，即一种PPI或一种铋剂加上二种抗生素。金四联疗法为以一种铋剂加一种PPI再加上二种抗生素的治疗方案。
典型的慢性、周期性和节律性上腹痛是诊断消化性溃疡的主要线索。单纯依靠症状难以做出可靠的诊断，应结合X 线钡餐检查、胃镜检查及黏膜活检以确诊。
HP感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，前者需做胃镜检查和胃黏膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者可提供有无HP感染的信息。目前常用的侵入性试验包括组织涂片或切片、染色镜检、尿素酶试验、细菌培养、聚合酶链反应等；非侵入性试验主要有13C-或14C-尿素呼气试验、血清学试验和粪HP抗原检测等。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断HP感染的首选方法，操作简单、费用低，组织学检查可直接观察HP。
治疗的目的在于消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、防止复发和减少并发症。对每一病例应根据其可能的致病因素及病理生理，给以处理。
（一）胃癌
（一）、内镜检查
　　　写在课前的话
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液对胃黏膜的自身消化作用有关的慢性溃疡。消化性溃疡的发病主要涉及胃十二指肠黏膜损伤修复，胃十二指肠运动异常、精神因素等等。
溃疡急性穿孔主要出现急性腹膜炎的表现。临床上患者突感剧烈腹痛，腹痛常始于上腹部，呈持续性，可蔓延至全腹。腹膜炎开始是化学性的刺激，随后就可能形成化脓性腹膜炎，引起剧痛，患者有腹肌强直，腹部压痛和反跳痛。外周血白细胞总数和中性粒细胞增多，腹部X线透视时可见膈下游离气体。
（二）黏膜下血流：黏膜下血流提供黏膜细胞营养，当HP感染抑制环氧化酶活性,UGG Classic Argyle Knit，必然导致前列腺素E2合成减少，黏膜下血流明显减少，而黏膜细胞和柱状上皮细胞得不到足够的营养供应，柱状上皮细胞无法进行更新，同样黏液层无法保存。黏膜本身不能有充足的营养、血液供应，也不能分泌碳酸氢根、阻止H+的反弥散，必然引起黏膜细胞受损，出现糜烂与溃疡。同时，黏膜下血流能够清除代谢有害物质，有助于局部酸碱平衡。
（四）精神因素：如果精神因素发生改变，往往导致自主神经的改变，也就是说交感神经或者副交感神经改变，如果交感神经兴奋度过高，而抑制副交感神经，引起黏膜下血管缺血，胃运动减弱；如果副交感神经兴奋，可引起黏膜下的血液直接由动脉进入静脉，使黏膜下血流减少；另外迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃运动加强。
（三）胃泌素瘤
（四）、胃液分析
根除HP可使大多数HP相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际上已对HP相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗HP治疗。
（一）胃十二指肠运动异常：部分十二指肠溃疡患者的胃排空比正常人快，尤其是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重HP感染或摄入NSAIDs对胃粘膜的损伤。

幽门梗阻引起胃滞留，临床上主要表现为上腹部饱胀不适和呕吐。上腹胀满同时伴纳差、嗳气和反酸，呕吐后可减轻，呕吐物量多，内含发酵宿食。上腹部空腹振水音和胃蠕动波是幽门梗阻的典型体征。
上腹痛为主要症状。
内镜下胃角溃疡活动期
一、实验室检查
（二）药物治疗
（三）前列腺素：前列腺素的作用主要是刺激黏液和碳酸氢盐分泌，增加黏膜下血流，促进胃黏膜损伤后修复以及减少炎症介质的释放。
2. 黏附作用和空泡细胞毒素A：幽门螺旋杆菌能够黏附在黏膜细胞上，并产生空泡细胞毒素A，造成黏膜细胞本身炎症、变性、坏死，黏膜细胞形成糜烂、溃疡；

内镜十二指肠球部溃疡活动期

（3）质子泵抑制剂壁细胞分泌酸的最后一个环节是其分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶（即质子泵）推动胞浆内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。质子泵被阻断后，胃酸分泌的作用停止。其抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗剂为强。此药对质子泵的抑制作用是不可逆的，壁细胞再泌酸要待新的ATP酶产生之后，故其作用时间长，可达72小时。常用的是奥美拉唑，一般剂量为20 mg，2次/日，服药时间6～8周，另外，还有兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑等拉唑类质子泵抑制剂，可根据患者实际情况选用。
（三）非甾体抗炎药（NSAIDs）：一些药物对胃十二指肠黏膜具有损伤作用，其中以NSAIDs为显著。长期摄入NSAIDs可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。NS AIDs损伤胃十二指肠黏膜的原因除药物破坏黏膜屏障的直接作用外，还增加H+反弥散作用，直接侵犯到胃黏膜；另外非甾体抗炎药抑制环氧化酶活性，导致内源性前列腺素合成减少，削弱黏膜保护作用。
三、并发症
β细胞是三个物质的受体。乙酰胆碱受体、HR受体、胃泌素受体。乙酰胆碱受体受迷走神经末梢分泌的乙酰胆碱作用刺激可产生胃酸；胃泌素受体受到胃窦部G细胞分泌的胃泌素影响而分泌胃酸；而HR受体受到肠嗜铬细胞分泌的组胺影响而分泌胃酸，还有胃窦的肥大细胞也分泌组胺，作用于HR受体使β细胞分泌胃酸，这三个受体都可以促进β细胞分泌胃酸，使胃酸含量增加。同时，迷走神经末梢分泌的乙酰胆碱也可直接作用于G细胞,de cartier，促进G细胞分泌胃泌素，再间接地影响β细胞；另外G细胞和迷走神经末梢他释放的乙酰胆碱可能影响到肠嗜铬细胞，促使其分泌组胺影响HR受体，进一步促进β细胞分泌胃酸，如果胃酸分泌过多，血液里过多的胃酸刺激、影响大脑中枢了解到胃酸分泌足够多，反过来迷走神经末梢不再释放乙酰胆碱，G细胞不再释放胃泌素，而肠嗜铬细胞不再分泌组胺。这是整个一套彼此互相影响，互相制约的循环。
（二）统计学数字看来，幽门螺旋杆菌（HP）对于溃疡病的发生起着决定性的作用。十二指肠球溃疡有90%～ 100%存在HP的感染，而胃溃疡有90%以上也存在幽门螺旋杆菌的感染。根除幽门螺旋杆菌，对于促进溃疡愈合和减少溃疡的复发都能起到重要的作用。幽门螺旋杆菌可能致病的主要因素如下：
X线钡餐检查在有典型梗阻现象时应禁用。
三、治疗
综上所述，胃十二指肠黏膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维持粘膜的完整性。
二、其他症状
胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常；十二指肠溃疡患者则常有胃酸分泌过高。胃液分析多用五肽促胃液素刺激法，因所得胃酸值与正常人多有重叠，故已不作常规应用。目前胃液分析主要用于促胃泌素瘤的辅助诊断。

二、诊断和鉴别诊断
亦称卓-艾氏综合征，是胰腺非b细胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃泌素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致在不典型部位（十二指肠降段、横段甚或空肠近端）发生多发性溃疡，这种溃疡易并发出血、穿孔，内科治疗欠佳。与消化性溃疡的鉴别是溃疡发生于不典型部位，具有多发性、难治性，有过高的胃酸分泌及空腹血清促胃泌素明显升高,air max 90。
典型的慢性、周期性和节律性上腹痛是诊断消化性溃疡的主要线索。单纯依靠症状难以做出可靠的诊断，应结合X 线钡餐检查、胃镜检查及黏膜活检以确诊。

一类是幽门附近溃疡多次复发，瘢痕形成和瘢痕组织收缩所致，内科治疗无效，多需外科手术或内镜下扩张治疗，此为机械性梗阻；另一类是由于溃疡周围组织炎性充血、水肿或炎症引起的幽门反射性痉挛所致，此为痉挛性梗阻，属暂时性，内科治疗有效，可随溃疡好转而消失。
（三）环境因素：消化性溃疡往往都是在秋冬季、早春时发作比较频繁，所以与环境、季节因素有一定关系。另外与吸烟、情绪因素都有关系。
（一）一般治疗
（1）上消化道出血：是消化性溃疡最常见的并发症。
反复周期性发作是溃疡病特征之一，而且消化性溃常常会有一些比较严重的并发症，因此必须引起我们大家的注意。
(4)癌变：少数GU可发生癌变，DU则基本不会发生癌变。
内镜十二指肠球部溃疡活动期，有血痂
如果患者为中老年人，特别是男性，存在长期胃不适，伴低烧、消瘦、贫血等，便潜血持续阳性，应高度怀疑胃癌，需要做胃镜病理确诊或排除。
（四）细胞更新：正常人胃黏膜细胞 1～3天更新一次，当然需要前列腺素E2的作用。
治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗HP治疗1～2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除HP方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗HP治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗HP治疗结束后继续用抗酸分泌剂治疗2～4周，即如果HP感染同时有溃疡，应该在头二周是三联或四联药合用，后面6～8周那么单独用奥美拉唑来治疗溃疡病，治疗十二指肠球溃疡需6周，而胃溃疡需8周以上时间。

写在课前的话
（2）穿孔：消化性溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。
出血量的多少与被溃疡侵蚀的血管的大小有关。侵袭稍大动脉时，出血急而量多；而溃疡基底肉芽组织的渗血或溃疡周围粘膜糜烂出血的量一般不大。溃疡出血的临床表现取决于出血的速度和量的多少。轻者仅潜血阳性或黑便，重者出现呕血以及失血过多所致循环衰竭的临床表现，严重者可发生休克。大便潜血阳性出血量为5ml左右；黑便时出血量为50～100ml左右；柏油便出血量应该在400ml左右；出血量如在1000ml以上就是鲜血便，占循环血量20%以上，此时可能发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快、失血性休克等症状。十二指肠溃疡出血，以便血为主，胃溃疡或者食道溃疡以呕血为主，与出血量和出血的速度也有关系。消化性溃疡患者在发生出血前常有上腹疼痛加重的现象，但一旦出血后，上腹疼痛多随之缓解。
1.降低胃酸的药物

内镜检查对消化性溃疡有确诊价值。用内镜主要是观察形态、大小、数目、部位；判断其病期（活动、愈合、瘢痕）；内镜检查应常规对溃疡边缘及邻近黏膜做多处活检，不仅可以区别良、恶性溃疡，还能检查幽门螺杆菌，对治疗有指导意义。内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血、水肿，内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和瘢痕期（S1、S2）。
（3）幽门梗阻：消化性溃疡所致的幽门梗阻中，产生的原因主要有两类。
3. 脂多糖：脂多糖本身具有类毒素的特征，对胃黏膜具有直接刺激作用，引起黏膜细胞炎性变化；
（1）制酸剂碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝等，因副作用大，易便秘或腹泻，停药会引反跳，因此限制了其应用。目前已很少单一应用制酸剂来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。
内镜下溃疡图示。
三、其他危险因素
（二）遗传因素：十二指肠溃疡患者，胃体所含有的β细胞的数量远多于正常人，统计结果显示大概多于正常人3 0%～40%，β细胞数目明显高，必然导致产生的胃酸多。对于溃疡病患者，往往都有家族史。
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液对胃黏膜的自身消化作用有关的慢性溃疡。溃疡是指黏膜缺损深可达或穿透肌层，直径＞5mm，好发于胃及十二指肠，也可发于食道下段、上段小肠、胃肠吻合口等。主要分为胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)。
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